«У большинства умерших от коронавирусной инфекции были тромбы»
Врач клиники «Семейная» Василий Купрейчик с 13 апреля работает в Первой Градской Больнице им. Пирогова терапевтом приемного отделения госпиталя COVID -19. Он рассказал на своей странице в Facebook о результатах изучения историй болезни коронавирусных больных, от какого лечения у них наблюдалась положительная динамика, а какие из нынешних препаратов, принимаемых пациентами с COVID, бесполезны.
Я опущу описание своих суток, фотографию переносицы и прочие популярные атрибуты бойца с Covid, которыми пестрят социальные сети и перейду к гораздо более интересной теме (на мой взгляд), которую я нарыл за последнюю неделю.
Почти всё свободное время в приемном отделении я посвящаю изучению историй болезни. Я смотрю снимки КТ тех пациентов, у которых можно оценить динамику, и иду анализировать их истории. Какие у них показатели крови, какая терапия и т.д., чтобы выявить какую-то взаимосвязь в отсутствии динамики, в наличии положительной или отрицательной динамики.
И, как мне кажется, я наткнулся на один примечательный момент.
Стандартная терапия пациента с коронавирусом в наших реалиях предполагает использование плаквенила (противомалярийный), калетры (противовирусный), антибиотиков (против бактерий), жидкости. У ряда больных к терапии добавляется фраксипарин (антикоагулянт).
Так вот, я обратил внимание, что, если больному "обогащают" эту схему клексаном (еще один антикоагулянт), отмечается явная положительная динамика.
Что я понимаю под положительной динамикой:
– изменения в анализах крови в нужную нам сторону (уходит тромбоцито- и лимфопения, снижаются маркеры воспаления);
– происходят положительные изменения на КТ лёгких – больной либо переводится из ОРИТ обратно в отделение, либо не попадает в ОРИТ.
Для себя, я смог объяснить этот феномен статьёй, согласно которой можно сделать вывод о том, что клексан эффективнее фраксипарина. Но почему антикоагулянты? Ведь вирусная пневмония, цитокиновый шторм и вот это вот всё? Ответ я нашел не сразу (Читать статью тут: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2663480/).
Случайно, я попадаю на вебинар Джованни Ландони, который является реаниматологом, профессором из Италии в госпитале Сан Рафаэль. Через его ОРИТ в период с начала марта по середину апреля прошло примерно 850 ковид+ больных. Джованни 20 раз акцентировался на важном слайде, который гласит: COVID-19 стоит расценивать как болезнь, которая приводит к повышенному тромбообразованию (Вебинар: https://research.hsr.it/en/centers/center-for-advanced-technology/cardiovascular-research/intensive-care-and-anesthesia/giovanni-landoni.html?fbclid=IwAR37fqmj3O9rRz1Yi8yZaCApEaET-NpwwEh0xxKXjxWoN0iYmOAkhdAMw3o).
Об этом он в соавторстве со своими коллегами написал статью, в которой вообще предлагает переназвать COVID-19 в MicroCLOTS (microvascular COVID-19 lung vessels obstructive thromboinflammatory syndrome) – https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32294809.
20 раз сделав акцент на тромбообразовании, Джованни 40 раз сделал акцент на том, что лечение должно проводиться любыми доступными вам антикоагулянтами, лишь бы антикоагулянтами. Примечательно, что калетру (тот который противовирусный) с 19 марта они не используют вообще, ни у кого. Плаквенил (тот который малярийный) продолжают использовать, однако связи с положительной динамикой они, как я понял, не видят. Антибиотики, если не выявлен возбудитель и не доказано бактериальное поражение, не используют. То есть, по сути, лечат антикоагулянтами.
Тогда я полез искать информацию о том, пишет ли ещё кто-то о антикоагулянтах и коронавирусе. Нашел обращение греческого доктора из университета в Афинах, которое вышло 18 апреля. Доктор пытается призвать внимание общественности к коагулопатии с развитием ДВС-синдрома (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/32304577).
После этого нашел статью от 21 апреля в Ланцет. Авторы также сообщают нам о коагулопатии, высоченном риске тромбозов и необходимости ранней антикоагуляции (https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30926-0/fulltext?fbclid=IwAR2rukbpCe_fjCW79mpWx-hA1UhE1y2rGo-gfTNjjQxov0ErDlUszKrldg4).
И практически убедившись в том, что я постиг что-то сокровенное и сокрытое ото всех, я случайно знакомлюсь с прекрасным патоморфологом Лилией Селивановой, с которой мы общаемся по переписке. Лилия занимается исследованием умерших пациентов с ковид+. И видит, что у большинства умерших от коронавирусной инфекции были тромбы: в легочной артерии, в мелких венах, в коронарных артериях, картина практически идентичная у всех больных. Ни в одном случае не было бактериальной пневмонии. Альеволы заполнены отечной жидкостью, гиалиновыми мембранами, десквамированными альвеолоцитами, где-то были эритроциты.
Причем Лилия также замечает, что примерно 1/3 больных были молодыми, накаченными мужчинами, что лично я связываю с возможным использованием стероидов или гормона роста, которые у культуристов ассоциированы с развитием тромбоза (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30267392), и гипертрофической кардиомиопатии (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3305148/). Но для подтверждения моего объяснения необходимо брать анализы на тестостерон и соматотропин. Что, конечно, вряд ли кто-то делает у этого пула больных при посмертном анализе.
Какой из этого всего я делаю вывод для себя и своей семьи (никого ни к чему не призываю). Если/когда я заболею и это будет вызывать дыхательную недостаточность, и я смогу удерживаться дома и не госпитализироваться, то я:
– как можно раньше начну антикоагулянтную терапию;
– не буду использовать гидроксихлорохин. Оценка его эффективности привела к вынужденной остановке исследования в Бразилии ввиду высокого риска смертности от жизнеугрожающих аритмий (https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2765270?fbclid=IwAR2xg6Cuft-_uvucFSLDeiiKghLmF2aOfUHnErHS7FkDw-3BMs44HvxyuvE);
– не буду использовать калетру. Не понимаю как она должна помочь, плюс она также увеличивает риски развития нарушений ритма сердца и токсического поражения почек;
– буду использовать антибиотики только в случае, если докажу наличие бактериального поражения. В противном случае не буду принимать антибиотики;
– не буду знать, что делать с антиагрегантами: скорее, не буду использовать для того, чтобы не наращивать риски возможного кровотечения (см. п.1);
– остальной менеджмент – симптоматическая терапия;
– и да, пожалуйста, не подключайте меня к ИВЛ. В пользу этого говорит не только базовая медицина, но и пугает статья на JAMA (https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2765184), авторы которой удивили меня статистикой смертности у пациентов на ИВЛ. 89% это конечно че-то многовато. Понятно, что методология подсчета была нарушена (https://twitter.com/DrJohnScott/status/1253284899752009728), но обилия плюсов от ИВЛ я всё ещё не могу найти. Поэтому скорее нет, чем да. Но тут как пойдет. Не будут же врачи молча и безучастливо наблюдать за тем, как нарастает дыхательная недостаточность... Такое себе зрелище для бездействия.
Кстати, из той же статьи на JAMA – некурящих людей аж 84%. Не успел углубиться в эту тему, возможно это наблюдение объясняется сниженным количеством АСЕ2 рецепторов у курильщиков. Возможно, причины в другом. Надо почитать поглубже. Но пока руки не дошли.
